Нарушения равновесия жидких сред организма и расстройства кровообращения :: Шок патанатомия

О патологической анатомии

Поэтому даже медленная эвакуация большого ее количе­ства влечет за собой существенную утрату указанных компонен­тов плазмы.

В отличие от других видов системной венозной гиперемии портальная гипертензия возникает неостро. Отек брюшной по­лости нарастает постепенно. Патогенез аснита сложен и вклю­чает один или несколько механизмов:

• гипертензия венозной крови во внутридольковых синусо­идах приводит к выпоту транссудата в пространстве Диссе (J.Disse; щели между синусоидами и печеночными балка­ми, которые в норме незаметны): этот транссудат удаляет­ся в брюшную полость через лимфатические пути печени:

в перемещении транссудата играет роль и смещение плазменно-тканевого равновесия в содержании альбуминов и электролитов;

• просачивание жидкости из лимфатических сосудов капсу­лы печени в брюшную полость; при фиброзной (цирротической) деформации капсулы нормальный объем лимфы, уходящей от печени в грудной проток, уменьшается в 40— 50 раз, что способствует выходу жидкости из лимфатичес­ких сосудов капсулы в брюшную полость;

• выходу экссудата содействует задержка почками натрия и воды, несмотря на более высокую, чем в норме, концент­рацию натрия в крови.