Шок

Шок — остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма.

Шок — заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

1. Травматический шок:

1) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);

2) в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);

3) в результате воздействия низкой температуры — холодовой шок;

4) в результате электротравмы — электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) кровотечение, острая кровопотеря;

2) острое нарушение водного баланса — обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия — уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы — капилляры — венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения — обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается.

Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови — скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови — геморрагический, гиповолемический шок;

2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови — анафилактический, септический, шок;

3) нарушение производительной функции сердца — кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамикн при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков — мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25—30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия — прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Ожоговый шок. В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.

Анафилактический шок. В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

2-я степень (средней тяжести) — к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.

3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).

4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль). Кроме этого, применяют средства, инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм — димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов — преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.

Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Кровезамещающие жидкости. Источники получения цельной человеческой крови и ее компонентов не безграничны и в настоящее время уже не могут обеспечить потребности хирургии, особенно если учесть все возрастающее число оперативных вмешательств с применением аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и других, которые требуют больших количеств крови. Получение и применение трупной крови, препаратов из утильной крови также не решили полностью эту проблему. Достижения химии, энзимологии позволяют получать гетеробелковые, полисахаридные и синтетические препараты из доступного сырья.

Кровезамещающей жидкостью называется физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определенную функцию крови. Смеси различных кровезамещающих жидкостей или последовательное их применение могут воздействовать на организм комплексно.

Кровезамещающие жидкости должны отвечать следующим требованиям:

1) быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови;

2) полностью выводиться из организма или метаболизироваться ферментными системами;

3) не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

4) не оказывать токсического действия на органы и ткани;

5) выдерживать стерилизацию автоклавированием, в течение длительного срока сохранять свои физико-химические и биологические свойства.

Кровезамещающие жидкости принято делить на коллоидные растворы-декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), препараты желатина (желатиноль), растворы поливинилпирролидона (гемодез); солевые растворы — изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, лактосол; буферные растворы — раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина; растворы сахаров и многоатомных спиртов (глюкоза, сорбитол, фруктоза); белковые препараты (гидролизаты белков, растворы аминокислот); препараты жиров — жировые эмульсии (липофундин, интралипид).

В зависимости от направленности действия кровезамещающие жидкости классифицируют следующим образом.

1. Гемодинамические (противошоковые):

1) низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин;

2) среднемолекулярные декстраны — полиглюкин;

3) препараты желатина — желатиноль.

2. Дезинтоксикационные:

1) низкомолекулярный поливинилпирролидон — гемодез;

2) низкомолекулярный поливиниловый спирт — полидез.

3. Препараты для парэнтерального питания:

1) белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид, аминокровин, аминоз (м1, гидролизин);

2) растворы аминокислот — полиамин, мариамин, фриамин;

3) жировые эмульсии — интралипид, липофундин;

4) сахара и многоатомные спирты — глюкоза, сорбитол, фруктоза.

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния: солевые растворы — изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактосал, раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина.

Кровезаменители гелюдинамического (противошокового) действия. Высокомолекулярные кровезаменители в основном являются гемодилютантами, способствуют повышению ОЦК и тем самым восстановлению уровня кровяного давления. Они способны длительно циркулировать в кровеносном русле и привлекать в сосуды межклеточную жидкость. Эти свойства используются при шоке, кровопотере. Низкомолекулярные кровезаменители улучшают капиллярную перфузию, менее длительно циркулируют в крови, быстрее выделяются почками, унося избыточную жидкость. Эти свойства используются при лечении нарушений капиллярной перфузии, для дегидратации организма и борьбы с интоксикацией благодаря удалению токсинов через почки.

Полиглюкин — коллоидный раствор полимера глюкозы декстрана бактериального происхождения, содержащий среднемолекулярную (молекулярная масса 60 000 ± 10 000) фракцию декстрана, молекулярная масса которого приближается к таковой альбумина, обеспечивающего нормальное коллоидно-осмотическое давление крови человека. Препарат представляет собой 6%-ный раствор декстрана в изотоническом растворе хлорида натрия; рН препарата 4,5—6,5. Выпускают в стерильном виде во флаконах по 400 мл. Хранят при температуре от –10 до +20 °С. Срок годности — 5 лет. Возможно замерзание препарата, после оттаивания лечебные свойства восстанавливаются.

Механизм лечебного действия полиглюкина обусловлен способностью его увеличивать и поддерживать ОЦК за счет притягивания в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств и удержания ее благодаря своим коллоидным свойствам. При введении полиглюкина объем плазмы крови увеличивается на величину большую, чем объем введенного препарата. Препарат циркулирует в сосудистом русле 3—4 суток; период полувыведения его составляет 1 сутки.

По гемодинамическому действию полиглюкин превосходит все известные кровезаменители, за счет своих коллоидно-осмотических свойств он нормализует артериальное и венозное давление, улучшает кровообращение.

В полиглюкине присутствует до 20 % низкомолекулярных фракций декстрана, способных увеличивать диурез и выводить из организма токсины.

Полиглюкин способствует выходу тканевых токсинов в сосудистое русло и затем удалению их почками.

Показания к его применению следующие:

1) шок — травматический, ожоговый, операционный;

2) острая кровопотеря;

3) острая циркуляторная недостаточность при тяжелых интоксикациях (перитонит, сепсис, кишечная непроходимость и др.);

4) обменные переливания крови при нарушениях гемодинамики.

Применение препарата не показано при травме черепа и повышении внутричерепного давления, продолжающемся внутреннем кровотечении.

Разовая доза препарата 400—1200 мл, при необходимости она может быть увеличена до 2000 мл. Полиглюкин вводят внутривенно капельно и струйно (в зависимости от состояния больного). В экстренных ситуациях начинают струйное введение препарата, затем при повышении артериального давления переходят на капельное вливание со скоростью 60—70 капель в минуту.

Реополиглюкин — 10%-ный раствор низкомолекулярного (молекулярная масса 35 000) декстрана в изотоническом растворе хлорида натрия. Реополиглюкин способен увеличивать ОЦК, каждые 20 мл раствора связывают дополнительно 10—15 мл воды из межтканевой жидкости. Препарат оказывает мощное дезагрегирующее по отношению к эритроцитам действие, способствует ликвидации стаза крови, уменьшению ее вязкости и усилению кровотока, т.е. улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию. Реополиглюкин обладает большим диуретическим эффектом, поэтому целесообразно применять его при интоксикациях. Препарат покидает сосудистое русло в течение 2—3 суток, но основное его количество выводится с мочой в первые сутки. Показания к применению препарата те же, что и для других гемодинамических кровезаменителей, но реополиглюкин применяют также для профилактики и лечения тромбоэмболической болезни, при посттрансфузионных осложнениях и для профилактики острой почечной недостаточности. Доза препарата — 500—750 мл. Противопоказанием к его применению являются хронические заболевания почек.

Желатиноль — 8%-ный раствор частично гидролизованного желатина в изотоническом растворе хлорида натрия. Относительная молекулярная масса препарата — 20 000 ± 5000. За счет коллоидных свойств препарат увеличивает ОЦК. В основном используют реологические свойства желатиноля, способность его разжижать (снижать вязкость) кровь, улучшать микроциркуляцию. Питательной ценностью препарат не обладает, выводится полностью в течение суток с мочой, а через 2 ч в кровяном русле остается лишь 20 % препарата. Вводят капельно и струйно внутривенно, внутриартериально; препарат используют для заполнения аппарата искусственного кровообращения. Максимальная доза введения — 2000 мл. Относительными противопоказаниями к его применению служат острый и хронический нефриты.

Трансфузионную терапию в экстренных ситуациях (при лечении шока, острой кровопотери, острой сосудистой недостаточности) следует начинать со средств, способных быстро восстановить ОЦК. Использование донорской крови приводит к потере 20—30 мин времени, необходимого для определения групп крови, проб на совместимость и др. По способности восстановления ОЦК донорская кровь не имеет преимуществ перед коллоидными плазмозаменителями. Кроме того, при шоке и выраженном дефиците ОЦК происходит расстройство микроциркуляции — нарушение капиллярного кровотока, причинами которого являются увеличение вязкости крови, агрегация форменных элементов и микротромбообразование, которые усугубляются трансфузией донорской крови. В связи с этим начинать трансфузионную терапию при шоке и даже при кровопотере следует с внутривенного введения противошоковых кровезаменителей — полиглюкина и реополиглюкина.

Кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия. Гемодез — 6%-ный раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона на сбалансированном растворе электролитов. Выпускают во флаконах вместимостью 100, 200, 400 мл. Хранят при температуре от 0 до –20 °С. Срок годности — 5 лет. Гемодез обладает хорошей адсорбционной способностью: связывает циркулирующие в крови токсины, в том числе и бактериальные, частично нейтрализует их и выводит с мочой. Препарат быстро выводится почками: через 4—6 ч выделяется до 80 % гемодеза. Гемодез обладает свойством ликвидировать стаз эритроцитов в капиллярах, который наблюдается при интоксикациях. Благодаря улучшению капиллярной перфузии препарат способен удалять токсины из тканей. Средняя разовая доля гемодеза — 400 мл. Скорость введения — 40—50 капель в минуту. Показаниями к применению препарата служат тяжелые гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся гнойно-резорбтивной лихорадкой, гнойный перитонит, кишечная непроходимость, сепсис, ожоговая болезнь, послеоперационные и посттравматические состояния.

Полидез — 3%-ный раствор поливинилового низкомолекулярного спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Выпускают во флаконах вместимостью 100, 200, 400 мл. Хранят при температуре не ниже –10 °С.

Механизм действия аналогичен таковому у гемодеза. Показания к применению те же, что для гемодеза. Разовая доза — 250 мл. Препарат вводят дважды с интервалом в несколько часов, скорость введения — 20—40 капель в минуту, объем введения составляет 250 г в день.

Электролитные растворы. Сбалансированная трансфузионная терапия предусматривает введение электролитных растворов с целью восстановления и поддержания осмотического давления в интерстициальном пространстве. Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию. При шоке, кровопотере, тяжелых интоксикациях, обезвоживании больного происходит переход воды из межклеточных пространств в кровеносное русло, что приводит к дефициту жидкости в интерстициальном пространстве.

Солевые растворы, имеющие низкую молекулярную массу, легко проникают через стенку капилляров в интерстициальное пространство и восстанавливают объем жидкости.

Все солевые кровезамещающие жидкости быстро покидают кровяное русло. Поэтому наиболее целесообразно их применение вместе с коллоидными растворами, которые удлиняют сроки их циркуляции в крови.

Изотонический раствор хлорида натрия представляет собой водный 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Выпускают в герметически укупоренных флаконах или готовят в аптеке.

При значительных потерях организмом жидкости, сопровождающихся внеклеточной дегидратацией, можно вводить его до 2 л в сутки.

Препарат быстро покидает кровяное русло, поэтому эффективность его при шоке и кровопотере незначительна. Применяют в комбинации с переливанием крови, кровезамещающих растворов противошокового действия.

Раствор Рингера — Локка. Состав препарата: хлорида натрия — 9 г, гидрокарбоната натрия — 0,2 г, хлорида кальция — 0,2 г, хлорида калия — 0,2 г, глюкозы — 1 г, бидистиллированной воды — до 1 000 мл.

Раствор по своему составу более физиологичен, чем изотонический раствор хлорида натрия.

Его применяют для лечения шока, кровопотери в сочетании с трансфузиями крови, плазмы, кровезамещающих жидкостей гемодинамического действия.

Лактасол. Состав препарата: хлорида натрия — 6,2 г, хлорида калия — 0,3 г, хлорида кальция — 0,16 г, хлорида магния — 0,1 г, лактата натрия — 3,36 г, дистиллированной воды — до 1000 мл. Лактат натрия, включенный в состав раствора, превращается в организме в гидрокарбонат натрия.

Препарат способствует восстановлению кислотно-основного состояния организма и улучшению гемодинамики.

В качестве регуляторов кислотно-основного состояния применяют 5—7%-ный раствор гидрокарбоната натрия и 3,66%-ный раствор трисамина.